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AD·PD 발병원인 규명.."미토콘드리아 내 칼슘 증가"

입력 2018-10-16 17:21 수정 2019-11-20 22:40

바이오스펙테이터 이은아 기자

이 기사는 '프리미엄 뉴스서비스 BioS+' 기사입니다.
PNAS 게재.."AD·PD 초파리 모델서 소포체(ER)-미토콘드리아 접촉면 증가, 미토콘드리아 내 칼슘증가 →신경세포 사멸유도"

국내 연구진이 알츠하이머병, 파킨슨병 등 퇴행성신경질환의 공통적인 발병 원인으로 미토콘드리아와 연관성을 밝혔다.

한국생명공학연구원 위해요소감지BTN연구단, 한국기초과학지원연구원, 미국 스탠포드대 의대 공동연구팀은 알츠하이머병, 파킨슨병 초파리 모델에서 소포체(endoplasmic reticulum, ER)와 미토콘드리아 상호작용에 의해 미토콘드리아가 과도한 칼슘 증가 현상을 관찰했다. 향후 미토콘드리아 칼슘 항상성 조절을 통한 신경퇴행성질환 치료제 개발에 세포소기관 상호작용 조절인자가 새로운 타깃으로 활용될 것으로 기대되는 부분이다.

해당 연구결과는 미국국립과학원에서 발행하는 국제학술지 ‘PNAS’ 9월호에 ‘Altered ER–mitochondria contact impacts mitochondria calcium homeostasis and contributes to neurodegeneration in vivo in disease models’ 제목으로 발표했다.

세포내소기관인 미토콘드리아는 영양분으로 흡수된 포도당으로부터 해당과정과 산화적 인산화 과정을 통해 세포의 주요 에너지원인 ATP를 생성한다. 미토콘드리아는 세포내 칼슘 농도 항상성에도 관여한다. 필요한 칼슘을 소포체와 상호작용을 통해 흡수하며 TCA cycle, 산화적인산화 과정에 관여하는 효소의 활성이 미토콘드리아 내 칼슘 농도에 따라 조절된다. 다시말해, 미토콘드리아 칼슘 항상성이 세포 에너지 대사활성 및 세포사멸에 중요한 환경으로 작용하는 것이다....

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