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브릿지바이오, 폐섬유증 ‘Kca3.1 저해제’ 비임상 결과는?

입력 2022-08-31 11:43 수정 2022-08-31 12:20

바이오스펙테이터 김성민 기자

이 기사는 '유료 뉴스서비스 BioS+' 기사입니다.
[IPF Summit 2022]Kca3.1 저해제 ‘BBT-301’ 비임상 결과서 핵심 데이터는?..샤페론서 도입 ‘GPCR19 작용제’ 비임상 결과도 공개

브릿지바이오테라퓨틱스(Bridge Biotherapeutics)가 올해 3월 국내 바이오텍 셀라이온바이오메드(Cellion BioMed)로부터 옵션권리를 사들인 신규 특발성폐섬유증(IPF) 후보물질인 경구용 Kca3.1 저해제 ‘BBT-301’의 비임상 결과를 공개했다. 선행연구비용 5억원과 향후 옵션행사에 따라 약 290억원을 주고 옵션을 사들인 약물이다.

브릿지바이오는 미국 보스턴에서 개최되고 있는 IPF 서밋(IPF Summit 2022)에서 30일(현지시간) BBT-301의 주요 효능 데이터에 대한 포스터 발표를 진행했다고 밝혔다.

특발성폐섬유증은 폐조직내 섬유조직이 과다하게 생성되면서 점점 굳어지고 폐 기능을 잃게되는 치명적인 질환이다. 진단후 5년 생존률이 40%가 안되는 예후가 나쁜 질환이다. 치료옵션은 질병진행을 늦추는 TKI 약물인 ‘피르페니돈(pirfenidone)’과 ‘닌테다닙(nintedanib)’ 단 2개 뿐으로 새로운 기전의 치료제에 대한 미충족수요가 높다.

이전 연구에 따르면 특발성폐섬유증 모델에서 칼슘 활성화 포타슘채널(calcium-activated potassium channel)인 Kca3.1 발현이 높아져 근섬유아세포(myofibroblast) 활성을 촉진하며, 약물로 Kca3.1을 억제할 경우 섬유화를 완화시킬 수 있다(10.1371/journal.pone.0085244, 10.1186/s12931-014-0155-5). 특발성폐섬유증 치료 타깃으로서 가능성을 본 연구이다.... <계속>

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