기사본문
프레이저, ‘p-p38 타깃 TPD’ AD 비임상 “Aβ·p-tau↓”
입력 2023-03-16 10:33 수정 2023-03-17 07:56
바이오스펙테이터 신창민 기자
이 기사는 '프리미엄 뉴스서비스 BioS+' 기사입니다.
‘p-p38 타깃+포말리도마이드’ 모달리티 이용..AD 마우스모델서 기억력↑, 염증·Aβ·p-tau↓ 등 병증개선..ACS 센트럴사이언스 게재
프레이저테라퓨틱스(Prazer Therapeutics)가 알츠하이머병(AD) 마우스모델에서 표적단백질분해(TPD) 약물로 p-p38을 타깃해 AD 증상을 완화시킨 비임상 연구결과를 내놨다.
p38(MAPK14)은 AD 병증유발에 관여한다고 알려진 주요 타깃으로, 저분자화합물에 기반한 저해제 개발이 시도돼 왔지만 임상에서 성공을 거둔 사례는 없는 상황이다. 여기서 프레이저는 TPD라는 새로운(novel) 접근법으로 p38을 타깃하는 방식을 시도했다.
특히 프레이저가 이번 논문에서 사용한 약물은 병증에 직접적으로 관여하는 활성화된 p38(phosphorylated p38, p-p38)에 더 높은 선택성을 가졌다는 점에서 차별성을 보였다는 게 회사측의 설명이다. 인경수 프레이저 대표는 “TPD의 가장 큰 장점으로 일컬어지는 기능중 하나는 p-p38과 같이 질병유발에 직접적으로 관여하는 단백질(pathological protein)을 선별적으로 제거할 수 있다는 것”이라며 “그러나 현재까지 TPD로 이 기능을 실제로 보여준 사례는 없었으며, 이번 연구결과를 통해 특정하게 변화된 단백질을 선별적으로 제거할 수 있다는 것을 확인했다”고 설명했다.
프레이저는 이같은 내용의 연구결과를 지난 1일 국제학술지 ‘ACS 센트럴사이언스(ACS Central Science, IF: 18.728)’에 게재했다....
