바이오스펙테이터

바이오스펙테이터 노신영 기자

김윤희 경희대 교수가 mTORC2 타깃 저해제를 통해 알츠하이머병(AD)과 자폐스펙트럼장애(ASD) 마우스 모델에서 관련 증상을 개선한 연구결과를 발표했다.

특히 mTORC2 저해제는 AD의 발병원인인 아밀로이드베타(Aβ) 억제 외에도 Aβ 축적으로 손상된 신경세포의 재생을 유도한 것으로 나타났다. 이를 기반으로 김 교수는 AD의 지연을 목적으로 개발됐던 기존 항체치료제와 달리 mTORC2 저해제를 통한 AD의 실질적인 개선이 가능할 것으로 기대하고 있다.

김 교수는 지난 24일 서울 방배동 한국제약바이오협회에서 개최된 제 15회 바이오파마테크콘서트에서 mTORC2 저해제 후보물질과 연구결과에 대해 소개했다. 행사는 과학기술정보통신부가 주최하며 과학기술사업화진흥원, 한국제약바이오협회, 바이오스펙테이터가 공동주관했다.

아밀로이드베타(Aβ)는 전구체인 APP(amyloid precursor protein)가 세포내이입(endocytosis)을 통해 유입되는 과정에서 APP를 절단하는 베타-시크리타아제(β-secretase), 감마-시크리타아제(γ-secretase)가 엔도좀(endosomes)으로 유입되어 생산된다. 감마-시크리타아제의 엔도좀 유입에는 Arc 단백질이 관여하며, Arc 단백질의 생산을 mTORC2가 조절하는 것으로 알려져 있다. 즉 mTORC2 저해제는 Arc 생산을 억제해 아밀로이드베타 축적을 감소시키게 된다.... <계속>