본문 바로가기

바이오스펙테이터

기사본문

노바티스 실패 ‘S1P 타깃’, 신장섬유증 억제 “논문”

입력 2022-08-23 08:50 수정 2022-08-23 08:50

바이오스펙테이터 서일 기자

이 기사는 '프리미엄 뉴스서비스 BioS+' 기사입니다.
S1P 수송체 Spns2 저해, 만성신장질환(CKD) 타깃 가능성..Science Translational Medicine 게재

노바티스(Novartis)가 지난 2011년 S1P 수용체 조절제 ‘길레니아(Gilenya, fingolimod)’의 신장질환 관련 임상에서 실패한 이후, S1P 경로를 타깃해 신장섬유증(kidney fibrosis)을 개선한 초기 연구결과가 나왔다. 노바티스는 지난 2005년 신장이식 환자의 면역억제를 적응증으로 길레니아의 임상3상을 진행했고, 2011년 해당 임상에서 실패한 바 있다.

버지니아대(University of Virginia) 연구팀이 이번에 새롭게 밝힌 연구결과는 마우스 모델에서 S1P(Sphingosine 1-Phosphate) 수송체인 Spns2(spinster homolog 2)를 저해했을 때 신장에서 섬유증이 억제된다는 내용이다.

Spns2를 저해함으로써 신장 혈관주위세포(perivascular cells)에서 합성된 S1P가 세포밖으로 분비되는 것을 막는 컨셉이다. 이를통해 신장에서의 염증, 섬유증을 억제할 수 있게된다. 연구팀은 이번 연구결과에 기반해 Spns2 저해제를 만성신장질환(Chronic Kidney disease, CKD)의 새로운 치료옵션 가능성을 제시했다.

마크 D. 오쿠사(Mark D. Okusa) 버지니아대 의학박사 연구팀은 이같은 연구결과를 지난 17일(현지시간) 국제학술지 ‘Science Translational Medicine(IF=17.956)’에 게재했다(doi: 10.1126/scitranslmed.abj268)....

'프리미엄 뉴스서비스 BioS+'는 독자들에게 가치(value)있는 기사를 제공합니다.
추가내용은 유료회원만 이용할 수 있습니다.
회원이시면 로그인 해주시고, 회원가입을 원하시면 클릭 해주세요.