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브로드硏, 'C1q' 조절 "Nptx2" 뇌질환 新타깃 "논문"
입력 2023-04-13 09:07 수정 2023-04-13 10:11
바이오스펙테이터 김나연 기자
이 기사는 '프리미엄 뉴스서비스 BioS+' 기사입니다.
성인 뇌에서 C1q에 결합하는 "Nptx2", 시냅스 손실(loss) 막아..신경퇴행성질환 새로운 후보물질 가능성
모건 셩(Morgan sheng) 브로드연구소(Broad Institute) 교수와 존스홉킨스 의과대학(Johns Hopkins University School of Medicine) 공동연구팀이 뇌에서 C1q 보체(complement)의 활성(activity)을 조절하는 Nptx2 단백질의 역할을 밝힌 연구결과를 내놨다.
Nptx2가 C1q 보체에 결합해 C1q가 유도하는 하위경로(downstream cascade)를 저해함으로써 시냅스가 대식작용(phagocytosis)에 의해 제거되는 것을 막는다는 내용의 연구결과다. 연구팀은 동물실험과 사람모델에서의 연구를 통해 Nptx2 단백질이 신경퇴행성 질환을 치료하는 새로운 타깃이 될 수 있다는 가능성을 제시했다.
현재까지 뇌 내 염증반응을 유도하는 C1q 보체의 매커니즘은 잘 알려져 있었으나 C1q를 조절하는 인자에 대해서는 밝혀진 바 없었다. 이번 연구는 C1q를 조절하는 Nptx2 단백질을 밝혀낸 첫 연구라는 점에서 의미가 있는 것으로 받아들여지고 있다.
셩 교수가 교신저자로 참여한 연구팀은 지난달 29일(현지시간) Nptx2가 C1q에 결합해 성인 뇌에서의 시냅스 손실(loss)을 막는다는 연구결과를 국제학술지 ‘Science Translational Medicine(IF: 19.343)’에 게재했다(doi: 10.1126/scitranslmed.adf0141)....
