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아델 'ADEL-Y01', "新에피토프, 병리타우 특이적 결합"
입력 2018-10-25 07:18 수정 2018-10-26 06:19
바이오스펙테이터 김성민 기자
▲윤승용 아델 대표가 지난 19일 판교 삼양 디스커버리센터에서 열린 혁신신약 살롱에서 발표하고 있다.
"과거 베타 아밀로이드를 겨냥한 신약이 연이어 실패했다. 알츠하이머병에서 아밀로이드 다음으로 빅파마가 주목하는 타깃은 타우다. 아델은 타우 항체 치료제를 개발한다. 아델의 타우 항체인 'ADEL-Y01'은 경쟁사와 비교해 에피토프와 작용기전이 다르다. 현재 마우스 서열을 가진 ADEL-Y01 항체를 인간화(humanized) 및 최적화하는 단계다."
윤승용 아델(ADEL, Alzheimer's Disease Experts Lab) 대표는 'ADEL-Y01' 프로젝트를 소개했다. 아델은 알츠하이머병 신약개발 회사로 2016년 12월에 울산의대 서울아산병원 뇌과학교실에서 시작한 회사다. 윤 대표는 판교 삼양 디스커버리센터에서 열린 혁신신약 살롱에서 지난 19일 다음 내용을 발표했다.
윤 대표는 "첫번째 고민은 어떤 에피토프를 선정할 것인가"라며 "타우는 베타 아밀로이드와 비교해 에피토프를 고르기가 더 까다롭다"며 발표를 시작했다. 그 이유로 첫째, 타우 단백질의 크기가 더 크다. 알츠하이머병 환자 뇌에서 문제를 일으키는 베타 아밀로이드는 주로 42개 아미노산으로 이뤄진 단백질이다. 타우는 352~441개 아미노산으로 이뤄져 더 크다. 둘째, 타우는 다양한 번역 후 번형(post-translational modification) 과정을 거쳐, 복잡한 단백질이다. 타우 단백질 서열에 인산화, O-GlcNac, 메틸레이션, 아세틸레이션, 유비퀴티네이션 등 여러 타입의 번역 후 변형이 일어난다.
윤 대표는 "타우 단백질 가운데 어떤 서열, 어떤 번역 후 변형 사이트를 항체로 겨냥했을 때 치료 효과를 나타낼 수 있는지 모른다"며 "여러 에피토프가 병리증상에 관여해 치료타깃을 선정하기가 어렵다"고 설명했다....
