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이수앱지스, 'ASM 항체' AD모델서 "신경병리 개선”

입력 2023-04-05 09:27 수정 2023-04-05 09:27

바이오스펙테이터 서윤석 기자

배재승 경북대 교수팀과 협업 '네이처 커뮤니케이션즈' 게재..혈장 ASM 억제 AD 마우스모델(APP/PS1)서 신경병리학적 증상 및 인지능력 개선

이수앱지스, 'ASM 항체' AD모델서

이수그룹 계열사 이수앱지스는 5일 혈장 ASM를 타깃한 알츠하이머병(AD)의 신경병리학적 증상발현 억제 기전에 대한 마우스모델 연구결과를 국제학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications, IF: 17.7)’에 게재했다고 발표했다. 이번 논문의 교신저자인 배재성 경북대의대 교수는 이수앱지스와 협업해 ASM 항체를 개발하고 있다.

논문에 따르면, 연구팀은 AD에서 나타나는 신경병리학적 증상에 대한 혈장 ASM 역할을 살펴보기 위해, ASM 과발현 마우스모델(Tie2-cre; Smpd1 ox/ox)과 3개월령의 젊은 야생형(WT) 또는 AD 마우스모델(APP/PS1)를 병체결합(parabiotic surgery)했다. 병체결합은 두 마우스를 연결해 체액을 서로 순환되도록 만든 모델이다.

연구팀은 병체결합 수술 5주 뒤, 젊은 AD 마우스모델에서 병리학적 T세포인 Th17 세포와 아밀로이드베타 플라크(Aβ plaque) 축적 및 신경염증 증가 등을 보였다. 이번 논문에서 사용한 AD 마우스모델(APP/PS1)은 일반적으로 7개월령부터 Aβ plaque 축적이 나타는데, 혈장 내 ASM이 과발현됨으로 인해 신경병리적 증상 발현이 촉진됐다는 설명이다.

연구팀은 6개월령의 야생형(WT)과 AD 마우스모델에 ASM 펩타이드를 4회 접종하고, 9개월차에 신경병리학적 증상을 분석했다 그 결과, 연구팀은 AD 마우스모델에서 Th17 세포 감소, Treg 세포 증가, 낮아진 Aβ plaque 축적 및 신경염증, 인지 및 기억능력이 개선된 결과를 확인했다. 연구팀은 ASM 항체 ‘23A12C’를 투여한 AD 마우스모델에서도 Th17 세포 감소 및 신경병리학적 증상 개선, 인지 및 기억 능력이 유의미하게 개선된 결과를 확인했다.

배재성 경북대의대 교수는 “이수앱지스와 협업을 통한 ASM 항체 ‘ISU203’의 연구에서도 이번과 유사한 결과를 확인했다”며 “혈장 ASM의 활성 증가는 심장질환, 당뇨병, 패혈증 및 전신 염증반응 증후군과 같은 다양한 질병에서도 발견돼 향후 연구에 따라 적응증 확장도 가능할 것”이라고 말했다.

한편 이수앱지스는 지난해 경북대와 알츠하이머병 항체신약 ‘ISU203’의 독점적권리 및 판매권에 대한 전용실시권을 위해 총 43억원 규모의 계약을 체결한 바 있다.